И снова о гормонах -2

[Дмитрий007]

Кто нибудь по -Искандеру- что слышал за последнее время или нет? Куда он пропал?  

[Tankiro]

Дмитрий007
он очень давно не заходит

[tutut]

Откуда же в мышечных волокнах человека появляются новые ядра, спрашиваете вы меня?
Оказывается, при образовании мышечных волокон не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, полностью сливаются с мышечным волокном, часть эмбриональных клеток, примерно 3-10%, оказывается как бы «законсервированными» под оболочкой мышечного волокна (рис. 3). Эти клетки-спутники мышечного волокна получили название клеток-сателлитов или миосателлитоцитов. При получении определенных химических сигналов клетки-спутники высвобождаются из оболочки волокна, интенсивно делятся, затем часть размножившихся клеток снова становится клетками-спутниками, а часть сливается с мышечным волокном, теряя свою оболочку, и ядра клеток-спутников становятся ядрами мышечного волокна. Тем самым в мышечном волокне увеличивается число ядер, способных «синтезировать белок», а вслед за этим увеличивается количество белка в волокне и, соответственно, увеличивается размер мышечного волокна.

Именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц по мере роста молодого организма.

Но, может быть, рост мышц за счет деления клеток-спутников происходит только при возрастном росте мышц в длину, а увеличение мышц в диаметре, происходящие вследствие тренировки, не связно с увеличением числа клеточных ядер, и является следствием ускорения «синтеза белка существующими ядрами»? Исследования мышц элитных пауэрлифтеров с экстремально развитой мускулатурой показало, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро (то есть, объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов ничуть не больше, чем у нетренированных людей. А это, в свою очередь, указывает на то, что гипертрофия мышц, вызванная тренировкой, тесно связана именно с увеличением числа ядер в волокне.

Потенциал роста мышц за счет деления клеток-спутников очень высок. Так, в одном из экспериментов за три месяца перегрузки мышц кошек, число ядер в медленных волокнах мышц увеличилось в два раза, а в быстрых волокнах в 4 раза! Следует отметить, что деление клеток-спутников является не просто важным механизмом мышечной гипертрофии, но обязательным и, по сути, единственным.

Тутут у читателя может возникнуть вопрос, а как же обстоит дело в случае применения анаболических стероидов? Ведь известно, что тестостерон ускоряет в мышцах синтез белка, связываясь с соответствующими рецепторами и воздействуя именно на ядра мышечных клеток, ускоряя тем самым «синтез белка ядрами». К тому же известно, что после окончания «стероидной терапии» и сила мышц, и их объем могут существенно снизиться. Возможно, в случае применения анаболических стероидов объем мышечного волокна может изменяться (возрастать при применении стероидов и падать после их отмены) и без изменения числа ядер?

Удивительно, но исследования показывают, что у спортсменов, применяющих содержащие тестостерон препараты, объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, оказывается ничуть не большим, чем у спортсменов, воздерживающихся от применения данных препаратов, при том, что размер мышц спортсменов, применяющих допинг, значительно превосходит размер мышц «натуральных» атлетов. Из данного факта неизбежно следует вывод - содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах. И действительно, в ряде экспериментов установлено, что мишенью воздействия тестостерона являются именно клетки-спутники, деление которых активизируется под воздействием данного гормона. Так, при инъекционном введении тестостерона людям было зафиксировано увеличение числа ядер в мышечных волокнах, пропорциональное дозе гормона, при этом увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, не только не наблюдалось, но наоборот, объем волокна, приходящийся на одно ядро, уменьшился! Последний феномен можно объяснить только тем, что в момент проведения измерений объем мышечного волокна в мышцах испытуемых еще не успел в достаточной мере увеличиться вслед за стремительно размножившимися ядрами.

Ряд исследователей пришли к заключению, что увеличение секреции тестостерона в период полового созревания юношей и, как следствие, более активное деление клеток-спутников в мышцах юношей является главной причиной столь существенного различия в развитии мускулатуры мужчин и женщин.

Интересно то, что активность деления клеток-спутников зависит от дозировки тестостерона, чем выше доза введенного препарата, тем активнее делятся клетки-спутники. Последнее наблюдение помогает разрешить одно давнее противоречие, известное спортсменам и специалистам в области «химии», о котором мне в очередной раз довелось прочитать совсем недавно в найденной в Сети статье Хосе Антонио. Позволю себе привести цитату из этой статьи:
Присоединение тестостерона к рецептору клетки рождает командный импульс, который и «запускает» мириады биохимических реакций. Опять-таки, в теории - андрогенных рецепторов у клеток не так и много. Во всяком случае, того тестостерона, который выделяют половые железы, хватает, чтобы занять их все. Тогда откуда же анаболический эффект дополнительного приема андрогенных стероидов? Вот это как раз и непонятно. Тем более, что в медицинском мире бытует упорное мнение о том, что прием искусственных стероидов сокращает в клетках количество андрогенных рецепторов. И наоборот, если уровень тестостерона в крови низок, рецепторов становится больше. Мол, это приспособительная реакция - так клетки увеличивают шанс захвата редких тестостероновых молекул. Между тем, нашлись еретики, которые взялись оспорить данную точку зрения. И что же вы думаете? Есть доказательства, что на практике все обстоит прямо противоположным образом: у кастрированных животных число рецепторов в мышечных клетках падает, а при обратной закачке тестостерона инъекциями - увеличивается, да еще пропорционально количеству гормонов: больше тестостерона - больше рецепторов!»

Загадка, описанная Хосе Антонио, очень легко разрешается, если принять во внимание тот факт, что тестостерон воздействует не только, собственно, на мышечные волокна, но и на клетки-спутники. На мой взгляд, очень даже вероятно, что нормального уровня тестостерона, характерного для взрослого мужчины (или легкого его превышения, вызванного небольшими дозами введенного препарата), действительно, может вполне хватать для заполнения всех (или почти всех) рецепторов тестостерона, имеющихся в мышечных волокнах, и повышение дозы тестостерона сверх определенного уровня не может ускорить «синтез белка ядрами». Во всяком случае, это хорошо согласуется с тем, что сколько-нибудь значительного увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, на практике не наблюдается даже при инъекционном введении тестостерона. Но так как тестостерон может воздействовать не только на рецепторы мышечных волокон, но и на рецепторы клеток-спутников, то это приводит к активированию деления клеток-спутников, и к увеличению числа ядер в мышечном волокне под воздействием гормона. Новые ядра, в свою очередь, генерируют новые рецепторы тестостерона, ведь рецепторы - это тоже белки, и каждое ядро само обеспечивает себя нужным числом рецепторов. Именно синтезом рецепторов вновь образованными ядрами и может быть объяснено «загадочное» появление в мышечных волокнах новых рецепторов после инъекций тестостерона. И именно воздействием тестостерона на активность деления клеток-спутников можно объяснить зависимость анаболического эффекта тестостерона от дозировки гормона, наблюдаемую спортсменами, применяющими стероиды, и упорно отрицаемую рядом теоретиков.

[tutut]

ВОЗДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА РОСТА НА ГИПЕРТРОФИЮ МЫШЦ

Рассмотрим теперь пути воздействия на гипертрофию мышц другого важнейшего анаболического гормона - соматотропина, или, по-другому, гормона роста. Известно, что инъекционное введение гормона роста или его посредника - IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста)способствует гипертрофии мышц, но оказалось, что при применении данных препаратов, так же, как и при применении анаболических стероидов, увеличения объема мышечного волокна, приходящегося на одно ядро, не наблюдается. То есть, главное анаболическое действие гормона роста и IGF-1 заключается в активации деления клеток-спутников.

О том, что гормон роста активизирует размножение почти всех клеток, способных к делению, было известно достаточно давно. Так, например, в любом учебнике эндокринологии можно найти упоминание об активировании деления хрящевых клеток в так называемых зонах роста костей под воздействием гормона роста, за счет чего кости ребенка вырастают в длину. Хорошо известно также о влиянии данного гормона на рост внутренних органов, например, печени и кишечника. Разросшиеся хрящевые ткани на лицах элитных культуристов, особенно женщин, резко бросаются в глаза, поговаривают и об увеличении внутренних органов у бодибилдеров, прибегающих к помощи гормона роста, существует даже такой термин - «гормональный живот». Вместе с тем, воздействие гормона роста на мышечную ткань и ученые, и рядовые спортсмены упорно не желали связывать с клеточным делением, долгое время рассуждая лишь об общем ускорении синтеза белка под воздействием данного гормона. Осознание того факта, что сколько-нибудь существенный рост мышечной ткани возможен только за счет деления клеток-спутников, помогает более детально понять пути, которыми гормон роста приводит к гипертрофии мышц.

интенсивная нагрузка на мышцы, и тестостерон, и гормон роста активизируют деление клеток-спутников мышечных волокон. Слияние клеток-спутников, размножившихся под воздействием перечисленных факторов, с мышечными волокнами приводит к увеличению числа ядер в мышечных волокнах, а так как каждое ядро обеспечивает синтез белка, необходимого для жизнедеятельности определенного объема мышечного волокна, то с ростом числа ядер в мышечных волокнах увеличивается объем волокон и, как следствие, увеличивается размер мышц.

Возникает вопрос, а может ли рост мышц происходить не только за счет увеличения объема мышечных волокон, но и за счет увеличения их числа? Не могут ли активированные клетки-спутники сливаться в новые волокна, как это происходит с миобластами при формировании мышц в эмбриональный период? То есть, возможна ли гиперплазия мышечных волокон?

Ничего принципиально невозможного в таком развитии событий нет. В научной литературе неоднократно описаны случаи, когда поврежденные мышечные волокна гибли от полученных повреждений, но клетки-спутники, высвободившиеся из-под оболочки поврежденных волокон, активно делились и затем, сливаясь друг с другом, образовывали новые мышечные волокна взамен утраченных. Наблюдаются такие регенерационные процессы, в том числе, и в мышцах людей, а в экспериментах над животными отмечены не только факты регенерации отдельных волокон, но имеются примеры регенерации целых мышц. Так, если у крыс в условиях стерильности удалить мышцу, измельчить ее и затем измельченную массу уложить обратно в мышечное ложе, то через некоторое время эта биомасса преобразуется в новую мышцу, волокна которой формируются размножившимися клетками-спутниками, высвободившимися из-под оболочки волокон при их измельчении. Конечно, такая мышца после регенерации значительно уступает в размере мышце до повреждений, число волокон в восстановленной мышце оказывается меньшим, чем до операции, а значительная часть мышечной ткани замещается соединительной тканью.

Так, было обнаружено увеличение числа волокон в мышцах крыс в первые несколько недель после рождения. Предполагается, что новые волокна в этом случае образуются либо за счет слияния вышедших из мышечного волокна вовне клеток-спутников, либо за счет схожих по морфологии клеток, изначально расположенных не внутри мышечных волокон, а в межклеточном пространстве. Между тем, образование новых волокон в формирующемся организме животных также не может быть достаточным свидетельством того, что рост мышц в зрелом возрасте возможен за счет гиперплазии волокон. Многие из исследователей не смогли обнаружить увеличения числа волокон при гипертрофии мышц, вызванной теми или иными видами перегрузки. В то же время имеется и достаточное количество исследований с обратным результатом. Так, Олвей с соавторами прикреплял груз к одному крылу нелетающих птиц, после месяца ношения груза на крыле число мышечных волокон в нагруженных мышцах птиц оказалось на 51,8 % большим, чем в мышцах с другой - ненагруженной - стороны. Антонио и Гонея, применяя в аналогичных экспериментах прогрессивную нагрузку (со временем увеличивали вес, прикрепленный к крылу), достигли увеличения числа волокон относительно ненагруженной мышцы на целых 82%. Но обращаю ваше внимание на то, что в этих экспериментах ученые имели дело с мышцами птиц, в мышцах млекопитающих достигнутые показатели гиперплазии оказались не столь впечатляющими, однако все равно весьма существенными.

Так, Гонея одним из первых еще в 1977 году обнародовал результаты исследований, в которых была зафиксирована гиперплазия мышечных волокон у млекопитающих. Свои эксперименты ученый проводил на кошках, заставляя их за пищевое вознаграждение поднимать груз одной лапой. После сорока шести недель тренировок мышцы тренированных и нетренированных лап животных были подвергнуты гистохимическому анализу. Общее количество мышечных волокон в тренированных лапах животных было на 19,3% больше, чем в нетренированных. Японский исследователь Тамаки зафиксировал увеличение на 14% числа мышечных волокон в мышцах задних конечностей крыс, регулярно (4-5 раз в неделю) в течение 12 недель выполнявших с помощью специально сконструированного устройства упражнение, аналогичное приседаниям с весом.

Несмотря на успехи в экспериментах с животными, прямых свидетельств увеличения числа мышечных волокон под воздействием тренировок в мышцах человека(нупера) до сих пор обнаружено не было.

То, что прямые свидетельства гиперплазии волокон в мышцах человека не обнаружены, возможно, связано с ограниченностью применимых к человеку методов функциональной перегрузки мышц и методов оценки числа волокон в мышцах: ведь такие методы функциональной перегрузки, как длительное многодневное растягивание мышц путем подвешивания груза (в наибольшей степени вызывающее гиперплазию волокон у птиц), к человеку применить довольно затруднительно. Существенная гипертрофия мышц человека (как в случае экстремального развития мышц профессиональных бодибилдеров, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров) происходит в течение многих лет тренировок; сравнение же числа волокон в мышцах спортсменов до начала тренировок и после многолетнего периода тренировок никогда не проводилось (во всяком случае, мне не известно о таких экспериментах).

Если же проявления гиперплазии волокон у человека имеют ограниченный характер, и она (гиперплазия) вносит существенный вклад в увеличение размера мышц только в накопительном режиме в рамках многолетнего тренировочного периода, то обнаружение проявлений гиперплазии после относительно короткого периода тренировок, ограниченного временными рамками эксперимента, окажется весьма проблематичным - в особенности с учетом ограниченности методов подсчета волокон, применимых к человеку. Эксперименты, в которых у животных было зафиксировано увеличение числа волокон, как правило, сопровождались умерщвлением подопытных животных и подсчетом полного числа волокон в их мышцах. Так, в уже упомянутых экспериментах с птицами и кошками гиперплазия волокон была обнаружена благодаря сравнению полного числа волокон в мышцах, извлеченных из тренированной и нетренированной конечностей одного и того же животного, понятно, что такие прямые методы обнаружения гиперплазии к человеку неприменимы.

Подводя итог сказанному, следует признать, что гиперплазия мышечных волокон у животных возможна, и является следствием повреждения волокон в результате функциональной перегрузки мышц и последующих регенерационных процессов, связанных с активацией клеток-спутников, их активным делением и последующим слиянием в новые мышечные волокна. Возможность же гиперплазии волокон в мышцах человека(нупера) по-прежнему остается под вопросом.

[tutut]

Те из читателей гратиса, кто интересовался теорией, а не только практикой «железного нупа», должны были обратить внимание на тот факт, что данное мое утверждение расходится с общепринятыми представлениями о механизмах воздействия тренировки на синтез белка, как распространенными среди спортсменов, так и доминирующими в учебных пособиях. Если заглянуть в современные учебники, то в большинстве из них можно найти описание примерно следующего механизма воздействия тренировки на белковый синтез:
активная мышечная деятельность приводит к энергетическому утомлению мышц, выражающемуся в снижении содержания в мышцах соединений, служащих источниками быстродоступной энергии (таких как АТФ и креатинфосфат), и накоплению в мышцах продуктов их распада (АДФ, креатина, ортофосфорной кислоты); накопление продуктов энергетического метаболизма, в свою очередь, либо непосредственно, либо опосредовано воздействует на ДНК мышечных клеток, что стимулирует синтез РНК и, как следствие, синтез белка в мышцах (смотрите описание механизма синтеза белка в первой части этой потрясающей статьи).

Время жизни сократительных белков значительно больше времени жизни ферментов - что-то около месяца против нескольких дней в случае ферментов, но, как я уже неоднократно повторял, объем мышц определяется, в первую очередь, не частотой активации белкового синтеза в мышцах, а числом ядер в мышце. Жизненный срок ядер в точности не установлен, но он составляет никак не часы и сутки, а месяцы и даже годы. Конечно, не следует полагать, что содержание числа ядер в мышцах будет неизменным при бездействии в течение месяцев или даже лет, нет, самоуничтожение ненужных ядер - это вполне естественный процесс, наблюдаемый в длительное время бездействующих мышцах. Но, вместе с тем, частота тренировок, активирующих клеточное деление, требующееся для сохранения и даже развития мышечных объемов, значительно ниже частоты тренировок, активирующих синтез мышечных ферментов, требующихся для поддержания и тем более развития работоспособности мышц.

Это мое утверждение подтверждается самой практикой бодибилдинга. Если еще лет двадцать-тридцать назад в соревновательном пенисбилдинге тренировка каждой мышцы 3 раза в неделю была практически общепринятой нормой, то сегодня считается допустимым нагружать одну мышечную группу не чаще одного раза в 4-8 дней, и мышечные объемы выступающих атлетов от этого нисколько не уменьшились. Все верно, выносливость, работоспособность мышц и мышечные объемы - это далеко не одно и то же. Но, вместе с тем, насыщенность мышц ферментами, все-таки, в некоторой степени влияет на объем мышц.

Наверное, всем читателям известно бытующее между спортсменами выражение «без боли нет роста». А ведь боль - это сигнал повреждения мышц, так что можно утверждать, что опыт бодибилдинга, сконцентрированный в этом выражении, показывает, что с высокой вероятностью рост мышц в результате активации клеток-спутников можно связывать с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Вместе с тем, нужно отдавать себе отчет в том, что это пока только, что называется, «рабочая гипотеза».

Посмотрим же, какие выводы об основных принципах планирования тренировочной нагрузки следуют из достоверно установленных механизмов гипертрофии мышц, сведенных в единую схему на рисунке 2, и данной рабочей гипотезы.

Тяжелые нагрузки, разрушающие мышечную ткань и активирующие деление клеток-спутников, требуют длительного восстановления. Так, только очищение мышц от поврежденной ткани после тяжелых нагрузок может продлиться несколько суток, о чем свидетельствует пик боли, наступающий в мышцах на вторые сутки после тренировки, а пик боли как раз и есть пиком саморазрушения поврежденной при тренировке ткани. Еще около суток требуется на один цикл деления клеток-спутников, это деление следует за самоочищением мышц от повреждений (а таких циклов после одной тренировки может быть несколько). К этому времени стоит еще добавить время, требующееся на синтез РНК новообразованными ядрами и строительство белка, необходимого для воссоздания объема клетки, соответствующего каждому ядру в нормальном неповрежденном мышечном волокне. Следовательно, интенсивные нагрузки, сопровождающиеся микроразрушениями мышечной ткани, не должны применяться слишком часто. Судя по всему, такие нагрузки допустимы не чаще одного раза в неделю на одну мышечную группу, а то и реже. В то же время для поддержания высокого уровня ферментов в мышцах тренировки одной мышцы должны осуществляться гораздо чаще.

Существует и принципиальный подход к тренировкам, позволяющий в одной тренировочной программе совместить требования к длительному восстановлению мышц после тяжелых тренировок, вызывающих разрушение мышечной ткани и деление клеток-спутников, с требованиями высокой частоты тренировочных занятий для насыщения мышц ферментами. Этот подход базируется на введении в тренировочную практику тренировочных занятий различной направленности и интенсивности и затем циклировании таких тренировочных занятий. Основное правило тут следующее: после одного или нескольких тяжелых интенсивных занятий должно следовать несколько более легких тренировок, не вызывающих разрушения мышечной ткани и не мешающих восстановительным процессам. Особенностью таких методик является то, что при их использовании не наблюдается ярко выраженных пиков спортивной формы и ее снижения, как при первом рассматриваемом подходе, что может быть полезным при желании поддерживать достаточно высокую спортивную форму в течение всего годового периода. Но, на мой взгляд, такой подход к тренировкам увеличивает требования к восстановительным возможностям организма.

На этом я, пожалуй, завершу свой экскурс в биохимию и физиологию мышечной деятельности.
Добавлено:
А нет, не завершу:

Последний абзац коротко и ясно объясняет, почему инсулин активно используется в спорте. Для любого спортсмена, а для культуриста тем более, особенно важно поддерживать всегда высокий уровень гликогена в печени и мышцах, для этого все регулярно питаются. Ведь не секрет, что при недоедании или не регулярном питании добиться увеличения результатов просто не удастся, потому что не будет достаточно энергетического запаса для плодотворных трудов в зале и самого роста в принципе. Чем больше человек ест, тем выше концентрация глюкозы в крови и, следовательно, большее кол-во инсулина вырабатывается поджелудочной железой, чтобы утилизировать глюкозу в мышечную энергию и сделать запасы гликогена (резервного углевода). Инсулин резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы, обеспечивая таким образом усвоение ее организмом, синтез гликогена и накопление его в мышцах. Кроме того, он усиливает образование белка в клетке, увеличивая проницаемость клеточных стенок для аминокислот! Для спортсмена это означает одно: с введением экзогенного инсулина его организм начнет гораздо быстрее и в большем объеме синтезировать белок, усваивая гораздо большее кол-во аминокислот, результатом чего и является собственно сам рост мышечной массы.

[Noob77]

предлагаю сменить ник Вите. с tutut на dr.tutut) учитывая его опыт и познания в фарме и хирургии мпх..

[tutut]

Это же не моё, это плагиат с ББ-форумов)))

[Noob77]

tutut
ну ты же читаешь все это и большую часть запоминаешь, значит знаешь что и как работает..

[Zdarim]

Тяжелые нагрузки, разрушающие мышечную ткань и активирующие деление клеток-спутников, требуют длительного восстановления.

В теории. На практике, год под тестом херачил по 5 дней в неделю, по 2 раза грудь и спину с сопутками и один раз ноги. Если не упираться рогом в веса, тем самым изнашивая ЦНС, то можно и 6-7 в неделю. В НУПЕ имхо так же, можно 3-4 ядерных трени и восстанавливаться, а можно 5-7 средних, кому как удобно.

[tutut]

С химией думаю можно нагружать член чаще. В этом её неоспоримый плюсище. Чем чаще нагружаем, тем быстрее получим то, что хотим.
Я сейчас без химозы, так член, в момент в перетрен уходит. Реально, ощутимая разница по состоянию члена - с химией и без.