Думаю, что хорошим вариантом будет укрепление сосудов и сердца во всем организме, тогда и в пч тоже все будет хорошо
Для этого можно использовать кардио, диету, тренировки, физ. активность.  

sm??

Конечно. В здоровом теле - здоровый член!

Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул пещеристых тел и дилатация артериальных сосудов.
   Расширение и расслабление пенильных артерий во время эрекции ведет к увеличению объемной скорости кровотока в 2-3 раза. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм.

Непосредственными причинами ЭД являются:
• недостаточная вазодилатация, обусловленная дефицитом цГМФ;
• недостаточная восприимчивость сосудов к цГМФ;
• недостаток компрессии пенильных вен, вызванный разрастанием соединительной ткани;

   Эрекционный рефлекс, как и любой другой рефлекторный акт, осуществляемый вегетативной нервной системой, происходит по ступенчатой системе нервной передачи. Нервный импульс из центральных вегетативных центров эрекции, передается по парасимпатической системе нервной передачи и прерывается в пояснично-кресцовых нервных сплетениях, где нейромедиатором является ацетилхолин. Далее импульс передается по постганглионарным нервные волокнам, непосредственным «виновникам» эрекции, где нейромедиаторами являются неадренергические нехолинергические нейротрансмиттеры - окись азота и вазоинтестинальный полипептид. Другая часть постганглионарных волокон, использующая в качестве нейромедиатора ацетилхолин, заканчивается в эндотелиальном слое лакун кавернозной ткани. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации(endotelium-derived relaxing factor), которым также является окись азота, а еще простагландины. Оба вещества способны оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой и индуцировать эрекцию. При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы, результатом чего является накопление цГМФ., что приводит к активации протеинкиназы. Активизация протеинкиназы запускает фосфорилирование белков клеточной мембраны и активацию кальциевых каналов, в результате чего осуществляется переход кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Снижение концентрации кальция во внутриклеточном пространстве и повышение во внеклеточном приводит к деполяризации и релаксации гладкомышечных клеток трабекул кавернозной ткани и индуцированию эрекции. Это и есть «биохимическая тайна» эрекции.
   Важную роль в регуляции биохимических процессов в кавернозной ткани и индукции эрекции играет парциальное давление кислорода кавернозной ткани. Низкое значение парциального давления кислорода в неэрегированном половом члене ингибирует синтез окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани и является необходимым условием для нахождения полового члена в расслабленном состоянии. Вазодилатация и повышение парциального давления кислорода приводит к стимуляции синтеза эндотелиального фактора релаксации (окиси азота) и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию трабекул пещеристых тел и индуцирует эрекцию.
   Кислородная недостаточность (гипоксия) кавернозных тел приводит к стимуляции синтеза эндотелина-1 эндотелиальным слоем кавернозной ткани. Этот белок обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Кроме того, состояние гипоксии и повышенное содержание эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1 (transforming growth factor B1), который индуцирует синтез коллагена и процесс склероза пещеристой ткани. Исходом этих нарушений является кавернозный фиброз.
   При нормальной половой функцией, даже если человек не ведет половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивает достаточное насыщение кислородом кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу.    Оксигенация пещеристой ткани при спонтанных ночных эрекциях регулирует нормальное соотношение синтеза биологически активных молекул и обеспечивает способность к адекватным эрекциям во время бодрствования. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, ингибируют фактор трансформации B1 TGF-B1 и, таким образом, также блокируют синтез коллагена.
   Суммируя все перечисленные процессы, можно понять патогенез развития кавернозного фиброза и, следовательно, причину эректильной дисфункции любого происхождения. Любые патологические процессы, приводящие к недостаточной оксигенации кавернозной ткани, нарушениям углеводного (гипергликемии) и жирового (гиперхолестеринемии) обмена вызывают универсальные повреждения эндотелия пен ильных сосудов и гладких мышц пещеристых тел, что выражается термином - эндотелиальная дисфункция. При эндотелиальной дисфункции резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации - окиси азота и простагландинов. В этих условиях усиленное образование эндотелина-1 вызывает жесткое сокращение гладких мышц трабекул пещеристой ткани, препятствующее вазодилатации, что еще более усугубляет кислородную недостаточность пещеристых тел. Кроме того, активизация фактора трансформации B1, образование которого ингибируется простагландинами, индуцирует синтез коллагена, а его аккумуляция в пещеристой ткани приводит к ее фиброзной трансформации. Нарушение эластичности пещеристой ткани и ее трабекул при развитии фиброза, приводит к нарушению веноокклюзивного механизма эрекции и эректильной дисфункции.
   Таким образом, склеротические изменения кавернозной ткани являются ключевым и универсальным механизмом в подавляющем большинстве случаев эректильной дисфункции. Приведенный выше относительно несложный биохимический механизм возникновения эректильной дисфункции любого происхождения, высвечивает ее главных героев: сниженное парциальное давление кислорода в пещеристых телах, угнетение синтеза окиси азота и простагландинов и запуск процесса склерозирования пещеристых тел в условиях возникшей гипоксии.

----------------------------------------------------
Физическая подготовка улучшает функции эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью.


Хроническая сердечная недостаточность ассоциируется с эндотелиальной дисфункции, включая нарушение эндотелий опосредованной, зависящих от потока дилатация (СЗД). Поскольку функции эндотелия считается играть важную роль в координации перфузии тканей и модулирующая артериальной соблюдения, необходимы мероприятия по улучшению эндотелиальной дисфункции.
МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оценить потенциал физической подготовки для восстановления СЗД, 12 больных с хронической сердечной недостаточностью были изучены и по сравнению с FDD 7 соответствует возрасту обычных предметов. С системой недавно разработанных высоким разрешением УЗИ диаметры лучевой артерии были измерены в состоянии покоя, во время реактивная гиперемия (с увеличение потока, вызывая эндотелий опосредованной дилатация) и во время нитропруссида натрия, вызывая эндотелий независимые дилатация. Определение СЗД был повторен после внутри артериальной инфузии нг монометиловый L-аргинин (L-NMMA, 7 mumol/мин) для ингибируют синтез эндотелиального и освобождение оксида азота. Протокол была исполнена на базовой линии, после 4 недель подготовки ежедневных рукоятки и 6 недель после прекращения программы обучения. СЗД была нарушена у больных сердечной недостаточности, по сравнению с обычной тематикой. L-NMMA ослабленного СЗД, указав, что выпуском эндотелиальной окиси азота участвует в СЗД. Физическая подготовка восстановлен СЗД в больных с сердечной недостаточностью. В частности, часть СЗД тормозится L-NMMA (представляющих СЗД опосредовано оксида азота) была значительно выше после физической культуры (8-минутный прикуса: 8.0 + /-1% против 5,4 +/-0,9%; P <. 05; обычные предметы: 9.2 + /-1%).
ВЫВОДЫ:
Эти результаты показывают, что физической подготовки восстанавливает СЗД в больных с хронической сердечной недостаточностью, возможно, активизации эндотелиальной релиз оксида азота.
Комментарий в
•   Физической подготовки и функции эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью. [Циркуляции. 1996]

Circulation. 1996 Jan 15;93(2):210-4.
Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure.
Hornig B1, Maier V, Drexler H.
Author information
•   1Med Klinik III, University of Freiburg, Germany.

sm??

Старение человека (увы) начинается сразу же после полного формирования скелета.

Поэтому представляется необходимым и пожиненным весь комплекс здорового образа жизни: натуральное питание, чистые воздух и вода, солнце, физическая разнообразная нагрузка, полноценные сон и секс.

[span style=\\\'font-size:14pt;line-height:100%\\\']Что же касается ПЧ, то тут тоже физкультура для него, джелк, особенно ЛОД, так как ЛОД в наибольшей степени способствует сохранению эндотелия, потому что со временем спонтанные ночные эрекции становятся реже и слабее![/span]

Полезная, особенно помперам, книга:

Михайличенко П.П. Основы вакуум-терапии: теория и практика

[Для просмотра ссылки зарегистрируйтесь]